在轻、中度原发性高血压，病程早期相当长一段时间内，由于肾脏自身调节作用，并不出现肾脏结构及功能上的改变，只有当肾脏这种自身调节功能减退，出现高血压状态下的高钠负荷和急性容量扩张等病理状态下，经历一定时间后，才逐渐出现肾小管损伤及功能损害。临床上病人可有夜尿多，伴电解质排泄增加，实验室检查发现患者肾血流量降低。

　　病情持续稳定地发展，5～10年后可出现轻至中度肾动脉硬化，继而导致肾单位缺血、萎缩，出现肾功能不全。其病情进展一般非常缓慢，年龄越大，患病率越高。

　　另一方面，许多肾脏疾病本身也可以产生高血压。高血压是很多肾脏疾病伴随的重要表现，随着肾脏疾病的好转，肾脏结构和功能的恢复，升高的血压又可以降到正常水平。

　　由肾脏疾病所致的高血压为继发性高血压，大约占高血压发病率的5%，常由肾实质病变和肾血管病变引起。

　　肾实质性高血压的发病机理主要有：肾素分泌增加，交感神经系统兴奋性增强，前列腺素、心钠素等扩血管物质减少，钠水潴留，细胞外液容量增多等多种因素参与所致，如急慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾结石、肾肿瘤、先天性肾脏病变(多囊肾、马蹄肾)、继发性的肾病变(各种结缔组织疾病、糖尿病性肾病)等，临床上最常见的有肾小球肾炎和肾盂肾炎。

　　肾血管性高血压是由于一侧或双侧肾动脉或分支狭窄、阻塞，肾血流量降低，引起肾素分泌增多所造成的高血压，及时解除动脉狭窄或闭塞，高血压可以逆转。

　　总之，高血压与肾脏的关系是非常复杂的，密切的，两者在不同的情况下，互为因果。长期的高血压必然会累及肾脏，而肾脏的结构和功能发生改变时，又会引起高血压。在这两种情况下，血压升高和肾脏损害又可互相加剧，形成恶性循环。可见高血压和肾脏的关系是比较密切和特殊的。